老和儿童及低蛋白血症者则发生过敏者较少。

　　药物过敏反应，根据免疫反应的原理，可分四型。

　　1型（速发型）：为临床常见的过敏休克，此型反应为药物作用于机体后，经一定的潜伏期，产生IgE抗体，当丨gE抗体吸附于嗜细胞和肥大细胞上，即处于致敏状态。若再次接触同一药物时，该药与靶细胞上的IgE结合，不需补体即抑制细胞膜上的腺苷环化酶，使细胞内环磷腺苷（cAMP）浓度降低，而致耙细胞浆内嗜碱颗粒释放组织胺、迟缓反应物质等，然后引起一系列组织化学反应，激发或释放5-羟色胺、缓激肽、肝素等血管活性物质，而发生过敏休克n型（细胞毒型）：又称溶细胞型，抗体主要是IgG和丨gM，其反应特点可使血细胞溶解。药物半抗原在体内与红细胞相结合形成药物红细胞结合抗原，这种结合抗原刺激B淋巴细胞，转化为浆细胞并产生IgG和lgM进人血流使机体致敏。当再次使用该药时，药物红细胞结合抗原与血中IgG和lgM结合，在补体参与下，则使血细胞溶解损伤，或被吞噬细胞吞噬而发生溶血贫血。

　　IH型（免疫复合物型）：称血管炎型，抗体为IgG或lgM，其特点是抗原、体形成免疫复合物。

　　当抗原多于抗体时，形成可溶性复合物，随血流而沉积在各器官的基底膜或血管壁，被粒细胞吞噬放出溶酶体酶而使血管弹力层破坏，结果导致血管及其邻近组织损害；当抗体明显多于抗原时，则形成不溶性复合物，未被完全清除时，可沉积于局部组织，引起局部组织损伤和坏死性血管炎称Arthus氏反应。

　　W型（迟发型）：也称结核菌毒型，无抗体参与，而是由细胞免疫所致。系抗原药物进入机体后，使T淋巴细胞分化，繁殖成致敏淋巴细胞。当再次接触抗原时，致敏淋巴细胞即与抗原发生反应，释放各种淋巴细胞介质，由于介质的作用，而发生组织损伤，出现皮炎、皮疹等。

　　抗过敏药常用于治疗过敏性疾病，但其本身也可引起过敏反应，甚至过敏性休克。却常常又易被疏忽。如糖皮质激素类药物是常用的免疫抑制剂，但其引起过敏反应的报道日益增多。发生过敏反应的类型有湿疹、荨麻疹、过敏性皮炎、剥脱性皮炎、血管神经性水肿、多形性红斑、过敏性休克、血清病样综合症及哮喘病等。又如抗组胺药苯海拉明口服可引起药疹及全身性过敏反应。而抢救过敏性休克的药物肾上腺素，其本身也可引起过敏性休克，国内已报道数例。钙剂、维生素c等常用于辅助抢救过敏性休克，但也有引起过敏性休克的报道。

　　综上所述，应用药物治疗过敏反应时，应注意药物本身的过敏反应，而抗过敏药引起的过敏反应已不少见，在临床用药中应引起篼度重视，以免贻误病情。

　　铝中毒与Alzheimer病及其治疗药物聊城市人民医院刘汝臣理研究的学说很多，但认识尚不统一。在诸多学说中，金属铝在脑组织中的积蓄能引起神经元的衰老是其中之一。该研究认为，在早老痴呆病人的脑中，四氢喋呤（BH）的合成受到抑制。体外实验发现，金属铝能抑制四氢喋呤的合成，铝有可通过置换酶中的金属离子，使该酶“铝离子化”失去了活性，从而影响了四氢喋呤的合成。

　　铝是自然界中含量多的金属，但并不是人体必需的微量元素。人们与铝制品有着广（泛地接触，铝可通过食物链和医药进人人体。在一般情况下，由于铝不会在体内积累，因而毒性较低。但在肾脏病人（如尿毒症患者）及老年人中，铝却能够蓄积，并产生神经毒性。脑组织中铝的异常积累和Alzheimer病的关系正在日益受到医学界的重视。

　　由此得出，SDAT患者脑组织中铝的含量是正常人的铝在脑内的分布与SDA丁的病理改变密切相关。

　　动物实验证明，给家兔皮下注射铝盐能引起类似SDAT的脑病症状，在家兔弥漫性神经元纤维变性（NFD）的脑区，铝含量明显高于无病理改变的脑区。

　　给猫颅腔注射铝盐也能引起NFD，其铝含量在脑皮层额叶和枕叶中分别为14.2和13.2w/g（干重），而对照组平均为1.5网4，铝含量和NFD密度之间呈正相关性。早在15年Terry等就发现，在具有神经元纤维缠结（NFT）的人脑神经元中含有铝。perl等人用扫描电子显微镜和分光法分析，证明91.2的含NFT的神经元中有铝，正常神经元仅有3.8的核中可检出铝，而脑胞浆中铝的检出率却很低。实验结果表明，SDAT患者海马中的NFT密度是正常人的6~40倍，这与SDAT患者脑中铝的含量较篼相一致。

　　二、铝在脑内的结合部位与病理改变Alzheimer有四种基本生理病变：老年斑，神经元纤维缠结，淀粉样脑血管病及神经元丧失。

　　神经元纤维缠结产生神经元变性（NFD），在皮质联合神经元（neurones associatifsoorticaux）、胞架、杏人核、海马等区沉淀蓄积并导致神经元死亡。SDAT脑的严重患区的颞叶，特别是海马结构含有许多NFT，海马结构的内侧嗅皮质有一致的病理改变。

　　各脑区NFT与痴呆的关系，Sel等人在检患者海马结构的七个区域时发现，死前痴呆与几个脑区NFT积蓄及突触密度丧失篼度相符。海马C段和海马下脚NFT数目与痴呆程度显著相关。海马CA4段内的病理学是死前痴呆的独立的显著预言者。Bierer的研究提示，痴呆密切地与颞叶内新皮质区的神经变性有关，NFT强烈地与痴呆的严1：度有关，这是SDAT临床进行的关键性决定因素。内颞叶结构可代表NFT的初期病区，额顶叶NFT密度及神经炎斑密度与认识障碍程度有高度阳性关系，海马回下脚NFT及窟窿病变可产生痴呆。

　　综上所述，由于铝而引起的NFT是SDAT的重要原因之一。

　　三、错中毒的预防和促排药物铝有神经毒性。因此，预防和消除铝在人体内的异常蓄积尤为重要。刘成铮等人的临床实验结果提示，维生素C对铝引起的神经元损伤有保护作用。SDAT病人的神经元损伤与膜脂质过氧化作用有关，维生素C是抗氧化剂，所以可阻断氧化作用。

　　据报道，饮食中足量锌的食人可减少铝在脑内的蓄积，钙和镁的营养缺乏，能够增加铝在肠道的吸收并导致在神经元的沉积。所以，注意钙和镁饮食平衡是防止铝在神经元沉积的有效手段。

　　另据报道，硅有可能降低金属铝的生物利用率，因此，在SDAT高危患者的饮食中，长期增加Si（OH）4摄入，通过降低胃肠道铝的吸收，可能会有治疗意义。同时又发现，高氟地区Alzheirmer病的发病率较低，一般认为，氟化物可防止铝在神经元核内的