和医院、牟外医院等单位从事医疗和临床科研工作。10余年来参加中国协和医科大学本科生心脏内科学教学，为博士生导师，已培养博士生及硕士生10余名。1983年任主任医师，19871993年任北京协和医院内科主任、心内科主任。在心律失常及心电生理方面有较丰富的工作经验。1993年曾获卫生部科技进步二等奖，1995年获国家科技进步二等奖，均为课题负责人之一。现任中华医学会心血管病分会第五届主任委员、中华心血管病杂志副主编、中华内科学杂志常委及心内组组长及其他二级学会委员。近年发表过多篇论著，并参与编著及撰写著作多部。

　　社会的老龄化使心房颤动（房颤）患者增多，房颤不仅降低患者生活质量，降低心脏功能，还可引起严重并发症，尤其是致残致死率篼的血栓栓塞症，因此房锫已非一般心律失常，而是一亟需解决的疾病。

　　目前对房颤尚不能彻底治愈，原因是对其发生机理不全清楚。已知房颤是多个杂乱微小折返环形成，但是左、右心房往往并不同步，不同疾病导致的房颤亦不相同。某些病例中房颤与房朴相互转换，消除房扑，房不再发作。在研究房颤微环折返机理的近一个世纪以来，近年又发现左房肺静脉内有自律灶，可能是诱发杂乱折返的起源。应用外科迷宫手术、右房线性消融制造迷宫、消融右房下三角区、消融左房肺静脉内自律灶及在房内安装起博除颇器等非药物措施，均可取得一定疗效。非药物治疗的技术尚须进一步改进，以便取得更为成熟的效果。对於多数房颤患者抗心律失常药物（以下简称药物）仍是不可或缺的治疗手段。

　　1房颤的病因各种急性或慢性心肌病变、肺部疾病、心外疾病均可引起房颤。心脏手术后约有1/31/2患者发生短阵房颤，以致于延长了住院时间。房颤中80合并器质性心脏病。少数房颤没有明显的器质性心脏病，称为孤立性房颤，中青年患者中较常见，但随着时间的推移可能出现心脏器质性病变。近年来高血压病作为房颤的常见病因已引起重视。部分房颤来自室上速，若能证实存在隐性旁路或其他折返途径，射频消融是有效的治疗措施。甲状腺功能与房颤的关系值得重视。近来家族性房颤时有报道，发现基因突变，常染色体显性遗传，但基因因素的作用在一般房颤中尚不清楚。

　　2房颤的分类按发生时间分为阵发性和慢性（或性），有助于确定治疗方案，并判断其疗效。持续>7天为慢性（chronic）房颤，<7天为阵发性；持续>48小时者多不易自行转复为窦性心律（窦律），称为持续性（persistent）房，<48小时为阵发性（paroxysmal）房颤。临床上新发现的房颤往往病程不明确，可在不同类型中互相转换。

　　3房颤的不利影响心房是静脉系统及心脏间的血流通道，在血流动力学上还有主动作用。房颤可造成几方面的不利。

　　3.1心房对血流动力学的作用在心室舒张后期心房主动栗血人心室，泵人的血量占心排血量的20，房颤时主动泵血作用消失。窦律时房室瓣适时关闭避免返流，并保持房室（AV）传导的生理顺序，房颤时这个生理功能也丧失，可造成心排出量的降低。高血压及老龄患者中心房的生理功能更为重要。老年人心脏舒张功能降低，心排出量有赖于心房主动收缩，丧失心房收缩的20左右的心排血量，有可能产生心排出量不足的临床征象，甚至出现明确的心力衰竭（心衰）。长时间房颤造成的心脏功能损伤逐渐加重，即使恢复了窦律及心房泵血作用，对提高心室充盈量也很有限，说明如心脏明显受损，即使房颤复律患者获益也很少。

　　3.2心房和心室的重构房颤是常见的反复发作的快速心律失常。本世纪初（1913年），有人报道长时间或频繁发作的房颤可以导致心脏扩大及充血性心衰，类似扩张型心肌病的表现（Tachycardiacardiomyopathy）。

　　近年通过实验研究证实频发的快速心律，早期有心电生理异常，继而发生组织学改变，造成电重构和组织重构，久而久之，这种异常变化可转为不可逆。

　　临床和实验观察证明，诱发房颤后仅5分钟心房有效不应期即开始缩短，发作时间越长心房的异常电生理改变越明显，称为心电重构。心房电重构表现为有效不应期缩短，房内传导延缓，窦房结功能减低，心房细胞间连接功能不正常，各种离子流异常或出现非生理性离子流，控制通道的基因功能也发生异常。不仅心房电重构，快速心室率也造成心室电重构，细胞膜能量和离子负荷异常。这种电生理重构及复杂的心电生理基础是房颤产生、持续和复犯的基础。

　　房颤时左房篼峰排空速率减慢，左心耳血流速度更慢，与心房其他部分不协调，时间较久后左房扩大甚至无收缩。这种心房顿抑现象，需要逐步恢复，一般要1个月，但是长期房颤往往不能完全恢复到原有水平。

　　左房损伤与病程长短有明显关系。长时间的房颤使心肌细胞退行变和纤维组织增多，心腔扩大。实际上快速房颤对心脏的重构不于心房，房颤的快速心室率长时间未控制也可造成心室肌损伤，左心室也可能扩大，心功能降低，从而出现心衰，类似扩张型心肌病，称为“快速心律性心肌病”。动物实验过程将心房适应快速心律分为4个时程：代谢、电重构、收缩重构和解剖重构，后一个时程为不可逆。可加重原发心脏病，消除心律失常可以改善心功能。

　　3.3增加血栓栓塞并发症风心病合并脑卒中已被认识。非瓣膜病房颤与脑卒中的关系现已受到重视。房额和脑卒中均随年龄而增长，到1987年Framngham心脏资料说明房颤是脑卒中常见的危险因素。60 69岁房颤，缺血性卒中年发生率4，80岁以上高达成10.血栓栓塞来自左房，主要因左房扩大，心房机械功能减低，左心耳血流淤滞，造成红血球聚集、心房内膜病变及血流凝血因素改变。血栓栓塞来源于左房的明显多于右房，主要引起体循环栓塞，其中以脑栓塞为主，其他脏器或肺循环栓塞明显比脑缺血性卒中为少。6080岁间有房颤者，脑卒中率较无房颤者增长5倍。发生脑栓塞后致死及致残率约各占50.恢复窦律消除了形成血栓的因素，从长远看可以降低血栓发生，但目前尚无直接证明转为窦律后可减少脑卒中率的资料。缺血性脑卒中原因很多，一部分患者是由于主动脉及其分支的硬化斑块引起，故临床上不易鉴别。

　　4房颤的抗心律失常药物应用由于房的治疗方案需要个体化，故应有长期的计划。了解详细的病史（发作病程、间期、频度、持续时间、用药情况及效果，发生时伴有的症状、血压情况、有无心绞痛及心功能状况），超声心动图检对心脏结构及左室功能评价，甲状腺功能及电解质平衡情况等都是做出正确方案的依据。若发作持续时间短，24小时动态心电图记录可能有助于诊断，同时可初步了解窦房结功能。在确定治疗方案前至少应有12导联心电图记录。4.1减慢心室率并控制在合理范围未经处理或初发的房颤，房室交界区传导正常时，心室率往往>130/min，可引起心排血量不足及脑缺血或心功能失调等症状，患者多为此就诊。减慢心室率是治疗快速房的主要目的，以下两种情况是控制心室率的适应证：①药物维持窦律失败，转为持续或慢性者；②无症状的老年患者及无转复适应证者。

　　有人认为，1天中多数时间心室率应少于100/min.也有作者提出休息时心室率为6080/min，中度活动达90115/min为宜。①地高辛是早用于控制房锫心室率的药物，尤其对伴有心功能不全时更为适宜。地篼辛降低心室率起效较慢，显效多在6小时以后，而活动时仍可达130/min以上；原因是糖苷类药物对房室结不具有直接的拟迷走作用，难以对抗运动时的交感兴奋。此时往往需要合并应用小剂量的P受体阻滞剂或钙拮抗剂。②非双氢吡啶类钙离子拮抗剂（维拉帕米或地尔硫罩）与地篼辛配伍应用能较好地控制运动时心室率的增快。由于钙拮抗剂有负性肌力作用，心衰患者需慎用。③卩受体阻滞剂能有效地控制房颤心室率。静脉注射普乃洛尔、阿替洛尔、美多洛尔或超短效的艾思洛尔均对运动时心室率加快有减慢作用，长期口服能减低交感张力。卩受体阻滞剂与地高辛合用前应先稳定心衰状况，从小剂量开始逐步调整剂量，但用于心功能W级者的经验尚不多。卩受体阻滞剂或钙拮抗剂均有可能减少洋地黄制剂的排泄，提高其血浓度可导致洋地黄中毒，故长期合用须减少洋地黄的剂量。

　　4.2转复为窦律房转复为窦律的成功率决定于病程，超过1年者成功率降低。左心房扩大（>55mm），严重心功能障碍者复律成功和保持窦律的概率都较低。药物和直流电转复均可，但取决于病情的缓急及医生操作的熟练程度。用药物转复要求安全有效及迅速；直流电转复见效迅速，效果确切，血流动力学不稳定时应，不利之处是需要麻醉；而药物转复不需要麻醉，可以多次应用，但起效慢，只对病程较短者有效，且效果不能保证，此外还可能有致心律失常的不良反应，心功能不全为相对禁忌证。房合并预激综合征应直流电复律。

　　4.2.1地篼辛类药物转复窦律基本无效，我院观察<72小时的房颤，静注毛花甙丙0.6mg转复率不及40，与自然复律近似。钙桔抗剂也不提高复律率。

　　4.2.2la和Ic类药物：欧洲PRFIT-I临床试验作者总结10年内阵发性及（或）持续性房颤，多数发生于器质性心脏病。比较Ia，Ic，I型药物与安慰剂转复效果，总的来说Ic比I型有效。新发生的房颤，静注Ic药为，在我国主要应用普罗帕酮，病程1小时内转复率可达90.我院观察静注普罗帕酮70mg，每隔3045分钟，13次，对发作72小时以内的房颤有效率可达67，明显高于毛花甙丙。1997年以来有对照地观察口服顿服普罗帕酮600mg，发生72小时内房颤者转复效果8小时的可达70以上。普罗帕酮有负性心肌作用，只适用于心脏病轻症或心脏无明显异常者，不应用于急性心肌梗死（AMI）等明显心脏缺血或有心衰者。普罗帕酮是使用依赖性药物，心率越快作用越明显，发生室内传导QRS增宽，酷似室性心动过速（室速）。口服顿服普罗帕酮，只能用于血流动力学稳定者，不鼓励患者自行掌握。

　　4.2.3静脉胺碘酮在快速转复为窦律时效果不高，1996年Galve等报道发病1周内的房颤，30分内注静脉注人胺碘酮5mg/kg，续以1200mg/24h.胺碘酮组68恢复窦律，对照组为40（无显著差异）。但是电转复前给以胺碘酮可提高成功率。超过48小时未自行复律的持续性房颇，用la或I型药物效果较Ic型者佳，此时不宜再用普罗帕酮，有可能出现上述不良反应，胺碘较奎尼丁好处是致扭转室速少。若是不急于复律，可以给胺碘酮负荷及维持46周，无效时可改用电复律。1997年Tieleman等对129例药物复律失效者准备电复律，用胺碘酮600mg/d，共4周，其中18自行转为窦律，与病程<60月、左房面积少、合用维拉帕米有关；心室率由平均l/min减低为87/min.2出现胃肠道症状，无致心律失常的不良反应。国外胺碘酮剂量一直较我国为大，是否适于国情尚待研究。

　　其他I型药物的转复效果报道较少。静脉索他洛尔1.01.5mg/kg与安慰剂无统计学差异，类似于（3受体阻滞剂的效果。Ibutilide静脉00050.025mg/kg转复率与剂量有关，转复率为46，但有3.6出现多形室速。

　　4.3不同病状下的处理1AMI时发生阵发性房颤：当AMI患者出现心衰时应直流电复律。1995年报道AMI发生房颤<30小时，地高辛仅转复40（8/20例），静脉注射胺碘酮46例全部复律，包括2例地高辛复律后复犯者。

　　患者对胺碘酮有良好的耐受性，包括心源性休克使用动脉反搏泵者。地篼辛或卩受体阻滞剂可减缓心室率，而氟卡胺或普罗帕酮禁止作为一线药，因为其具有负性肌力作用。

　　2心脏手术发生房颤：慢性房颤是围手术期脑卒中的高危因素，术后宜给34周抗凝治疗。心脏手术包括冠状动脉旁路移植术（CABG）后房颤发生率在30左右，发生的高峰期在术后23天，增加了术后的脑栓塞率。24小时内转复安全，超过此时期宜给抗凝（肝素或华法令）治疗。1999年美国ACC/AHA关于CABG指南建议用药物预防，一方面减少并发症，另外可缩短平均住院日期，减少住院费用。药物卩受体阻滞剂，术前已用者术后可立即恢复，可明显减少房颤发生率。有报道，术前72小时开始用阿替洛尔50mg，每日2次，与对照组比较术后房发生率为3比37（尸= 0.001）。1997年Daoud报道124例于心脏手术前7天，随机双盲给胺碘酮，600mg/d，7天，然后以200mg/d维持到出院。用胺碘酮组术后房颤发生率为25（16/64例），安慰剂组为53（32/60例）（尸=0.003）。胺碘酮组住院时间明显短于安慰剂组（6. 5士2.6比7.9±4.3天，尸=004）。非致命并发症（12比10）及致命并发症（5比3）减少，但无统计学差别。胺碘酮组住院费用明显减少（=.03）。1991年Hohnloser等术后静脉推注胺碘酮300mg，继而静脉维持1.2g/24h，2天，900mg/24h，2天，总量为4.5g.有作者给患者术后口服普罗帕酮300mg，每日2次，7天。房颤发生率为12，与阿替洛尔相同。但左室功能差者须非常慎重。地高辛或维拉帕米不减少房颤的发生率。

　　4.3.3无明显器质性心脏病合并阵发性房颤：阵发性房颤<48小时者自行复律高，约半数或更多，因此认为无须特殊处理。>48小时多需要转复，方案个体化。

　　唯独预激综合征合并房锫时，禁用洋地黄类制剂。

　　4.4维持窦性心律药物选择需要个体化。以下因素不利于保持长时间的窦律：①左心室射血分数③二尖瓣病变；④病程>1年；⑤既往反复发作；⑥安装起搏器者。因房颤极易复发，常规用药（包括奎尼丁、丙吡胺、普罗帕酮或普鲁卡因胺等）6个月后仍保持窦律者多低于50.预防复发的药物应能延长心房不应期，并能降低交感或副交感张力及减少诱发因素一房性异位搏动，钠通道和钾通道阻滞剂、卩受体或毒覃受体阻滞剂均有疗效。

　　4.4.1la类药物：奎尼丁是1940年后用于房颤复律后维持窦性心律的第1个药物。奎尼丁作用于心房肌，延长传导及不应期。6080年代奎尼丁和普鲁卡因胺是维持窦律的主要药物。丙吡胺与普鲁卡因胺结果相近。半世纪来众多了报道la类药的效果及不良反应。1990年Coplen等从7080年代中选用合乎当今循证医学要求有对照的临床试验6篇进行苔萃分析，慢性房颤共808例，其中半数风心瓣膜病，缺血性和孤立性房颤分别占16和12.转复为窦律后奎尼丁分阶段与对照组比较，平均随诊3年。每3个月奎尼丁与对照组比较，窦律以相等百分率递减。15个月时奎尼丁组仍有45保持窦律而对照组不及25.总死亡率，奎尼丁2.9（12/413），对照组8（3/387），差别约3倍（尸<0.05），奎尼丁增加2.1死亡率。死亡原因主要是发生了以扭转室速为主的恶性心律，奎尼丁1.5，对照组0.25，部分死因不明。扭转室速发生在开始用药48小时内占55，4天内占77，因此一般建议于院内开始用药。诱发扭转室速有一定的条件，如QT延长>0.6秒、低血钾、窦缓，女性多见。该药物引起的胃肠道症状、肝炎、皮疹等，心脏不良反应、室速或扭转室速造成晕厥或死亡，虽然例数不多，却限制了la药物的应用。

　　Ic类药物：普罗帕酮的好处是心外不良反应少。国外预防复犯所用的剂量较大（450900mg/d），但是到6个月时也仅30±8保持窦律。DeSimorie等报道普罗帕酮900mg/d，与维拉帕米240mg/d合用，电复律前3天开始用药，结果两药合用较单用效果好。

　　3个月时的复发率，单用普罗帕酮为30.3（10/33），合用维拉帕米为5.9（2/34）（P=0.01），即使转复前后仅合用6天者，也较单用为佳，复发率10.0（3/30）（P =0.04）。同样在心肌功能障碍者不适用。

　　性），比较普罗帕酮（737土177mg/d）与索他洛尔（335±18mg/d）维持窦律的疗效。两个药物效果在12个月时均相似。不良反应主要是中枢神经和胃肠道症状，但不一定停药。各有4例出现窦缓而需要调整剂量。致室性心律失常共5例，2例用索他洛尔者死亡，1例是扭转室速，另1例猝死。因各种不良反应停药者占10.结论认为两药效果相似，不良反应不多但严重。两药效果与左房大小和病程无关。

　　Ic型药物有较明显致心律失常作用，当前着重发展和应用n型药物。有抗心律失常的作用的I型药物，多有抑制离子通道、延长心房不应期、及P受体抑制作用。胺碘酮是迄今证实具有4个类型作用的药物。80年代后期到90年代初期，几组大的临床试验证实胺碘酮用于急性心梗和心衰安全而且有效。13年防止房颤复犯，保持窦律达5080.对胺碘酮的不良反应有以下观察。关于扭转室速，1994年Singh等回顾性总结20年，未见胺碘酮增多扭转室速发生。1994年Hohnloser等回顾性总结20年，将病例分为3组。

　　无对照2878例，扭转室速发生率2.有安慰剂对照1464例，无1例扭转室速。31例有其他药物致扭转室速史，再次用胺碘酮并未诱发扭转室速。作者认为发生扭转室速的条件是QTc显著延长，心脏扩大，低血钾等。

　　1997年ATMA荟萃分析观察胺碘酮用于心梗后及（或）心衰患者，药物不增加总死亡例数，可减少心脏猝死。在6000余例中扭转室速不是停药的主要原因。ATMA荟萃分析报道的胺碘酮停药的主要不良反应可做借鉴。

　　有几种抗心律失常药物都会影响肺脏，如普鲁卡因胺致红斑狼疮，胸膜腔积水，P受体阻滞剂和钙拮抗剂均可引起支气管痉挛。据报道，胺碘酮对所有用药者的肺功能均有轻度影响，但严重致命的极为少见，发生率<1.由于缺乏诊断的“金标准”，造临床判断和处理困难。有时与心衰肺淤血、感染、原有慢性肺改变不容易鉴别。用药时应注意患者的症状，拖延不愈的咳嗽、乏力、发热、胸片示周边斑块状浸润灶及肺换气功能严重降低和血内去乙酰代谢物升高，多数早期停药可获缓解。类固醇激素效果未证实。

　　4.S抗心律失常药物致心律失常1992年Falk复习1960年以来la类药物治疗房颤时可以引起多型室速，扭转室速，但持续性室速并不常见。通过加快房室传导使房颤变为11房扑，加快心室率。钙拮抗剂或地高辛也可能使阵发性房颤发作时间持续延长。各类型药物都有降低窦房结功能及造成房室阻滞。

　　SPAF试验中部分病例应用了药物。用药与未用药组比较，死亡高危比2.5，合并心衰的用药组高危比达4.7，可能房颤合并心功能障碍病例用药保持窦律的危险性超过其好处。综上所述，房颤转复后维持窦律效果与药物有直接关系，药物的安全性又与原有心脏病的心功能有关。在考虑用药时，掌握药物正、副反应是权衡复律利弊的重要条件，仍应以个体情况而决定。

　　S非瓣膜性房颤（NVAF）血栓栓塞并发症的抗凝及抗血小板治疗非瓣膜病房颤在缺血性脑卒中占1520，慢性房颤脑栓塞危险性篼于阵发性者（分别为每年6及23）。栓塞多的发生时期是患病第1年及转复为窦律时，老年人发病率篼，5059岁时为6.7，而8089岁时可达36. 2，其中有局部脑血管病变的因素，但不否认房锫是一重要诱因。重要出血指颅内出血、脏器大出血及因其他出血需要住院或输血者。

　　临床试验总结非瓣膜病房颤脑卒中高危因素有：年龄>65，既往有脑卒中或栓塞史，高血压及心肌梗死史，有糖尿病和左室功能低下或充血性心衰，左房扩大（>50mm），左房血栓和左房机械功能障碍。

　　多个大数量随机对照的临床试验，证明华法令降低房栓塞并发症为68，阿斯匹林仅仅为21.华法令远优于阿斯匹林。不论是一级预防栓塞，或是在已有栓塞史者的二级预防，结果相同。近年来国际上共识认为持续性及慢性房颤患者均应用华法令抗凝，尤其是65岁以上及伴有上述一种高危因素者。低于65岁，没有危险因素者，或是不能接受华法令者，可以使用阿斯匹林。华法令的剂量，按INR调整到达23为宜。在此剂量严重出血率相对不高，低于此剂量，抗凝效果差。阿斯匹林的剂量为325mg/d，临床试验证实小于此剂量则无效。短于2天的阵发性房颤，约半数可以复律，房内血栓并未形成，多数认为若不能自行复律应及早用药物或电恢复窦律。在此期间转复之前可不用抗凝药物。>48小时者有两个方案，一是按传统给以华法令3周，转复后继用华法令4周；另一是认为及早复律，有利于减少重构，减少反复再犯，同时缩短住院时间及节约经费。建议食管超声，左房耳无血栓时可用肝素同时复律，转为窦律后华法令抗凝4周；若有血栓时按常规用华法令3周，血栓消失可以复律，仍存在血栓则放弃复律。两个方案至今有临床报道，但需要大量循证医学资料比较，证明其可行性。

　　抗凝治疗主要是避免严重出血，以取得大的抗血栓效果。出血的危险因素主要是华法令剂量，其次高龄女性，合并服用过多种药物也是使华法令血浓度不稳定的其他因素。抗凝治疗效果、经济及安全性仍是当前继续引人注意的研究课题，需要大量的随机对照，前瞻性长时间随访的资料，证明较小剂量华法令，较小剂量华法令+阿斯匹林，或其他抗血小板药是否可以替代现在共识的方案。

　　会讯北京军区联勤部卫生部举办全区医院院长座谈会2000年6月26日30日，北京军区联勤部卫生部在北戴河疗养院天津分院召开了“全区医院院长座谈会”，来自全区各医院、分院、疗养院的院长，内蒙古军区、联勤部各分部卫生处长，以及军区联勤部、卫生部和机关的同志共38人参加了会议。会议总结交流了赴区外参观学习的体会，邀请了军内外有关和专家做了报告，分析了当前医院工作面临的形势及任务，讨论修订了《20012005年北京军区医院建设发展规划（征求意见稿）》。与会代表还分别结合本单位实际，讨论了下一步的工作思路，并对全区医院工作提出了一些很好的意见和建议。

　　会上，军区联勤部刘朝龙副部长做了重要讲话，强调当前医院建设发展需要把握好以下四个关系：①医院发展与贯彻执行军委、总部、军区政策要求的关系；②医院发展与军事斗争卫勤准备的关系；③医院发展与为部队服务的关系；④医院发展与医院规范化管理的关系。刘副部长指出，通过这次会议，应把医院的“十五”发展规划谋划好、论证好，使规划真正成为“十五”

　　期间全区医院建设与发展的指导性文件。刘副部长的讲话，切中了当前医院工作的几个关键环节，为下一步全区医院建设指明了方向。

　　卫生部王洪达副部长代表卫生部全面分析了当前全区医院工作的形势、与兄弟单位的差距和我区医院的任务。王副部长提出以下要求：①要牢固树立“发展是硬道理”的观念，并把医院班子的思想统一到发展上来；②要面对现实，坚定信心，知难而进，迎难而上；③要把谋求发展的紧迫感转变成扎扎实实的行动；④要确保有序发展。王副部长还对各医院“十五”规划的制订工作做了具体指示，深入细致地阐述了医院的服务方向和服务质量问题，并与大家共同探讨了医院建设发展中的几个重点和难点问题，即人才建设、学科建设、信息建设、经济管理及卫生战备等问题。后，王副部长强调，在医院面临挑战、谋求发展的关键时期，各位院长要进一步增强责任感和使命感，理清医院发展的基本思路，理顺各方面的关系，焕发向上的精神状态，树立求真务实的工作作风，提高驾驭全局的工作能力。卫生部也将充分发挥好参谋、指导、协调作用，与各位卫生处处长、医院院长们一起，同甘苦、共患难，把医院工作做好，让上级党委和首长满意，让广大官兵满意。

　　通过此次会议，大家认清了形势，看到了差距，增强了加快医院建设与发展的紧迫感和责任感，理清了区医院工作，为今年十月份召开的全区医院工作会议奠定了较好的基础。

　　（北京军区联勤部卫生部柳勇报道）