（20）基金项目国家自然科学基金资助项目（39670832）；张性的影响。ElectronicPublishing女（汉管ti博士讲师cnki.net许多研究资料显示氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）作为一种致动脉粥样硬化（AS）脂蛋白存在于AS的动脉壁中，抑制内皮衍生的NO的释放，损害了内皮依赖性动脉舒张，这种作用与人类AS动脉情形非常相似，此种损害也见于脑血管这些资料表明ox~LDL在AS的血管张力调节中起重要作用。进一步研究表明，ox-LDL的主要活性成分溶血磷脂酰胆碱（LPC）在血管张力失常中起重要作用，其作用机制可能是LPC从ox-LDL转移到内皮细胞表面膜上，在ox-LDL抑制内皮衍生的NO释放过程中起重要作甩研究表明高密度脂蛋白从ox-LDL中吸收LPC及其他两性脂质，能抑制ox-LDL对内皮细胞功能的生物活性作用，提示ox-LDL主要是由其所含有的LPC及其两性脂质发挥其生物活性作用，因此可以用LPC来研究ox-异，由于血管平滑肌的受体类型以及慢通道的差异，对一些递质的作用反应不一，而且内皮细胞内的酶活性也不同因此，在研究LPC对脑血管疾病方面的作用时，选用脑血管作为研究对象更直接而且更有实际意义目前关于LPC对血管紧张性的报道于外周血管，对脑血管的作用尚少见报道VitE是体内重要的脂溶性抗氧化剂，可抑制LDL的氧化反应普罗布考（Pro）既是调血脂剂，也是一种强的抗氧化剂。这两种药物对LPC引起的脑微血管细胞损伤和增殖具有保护作用银杏叶提取物（EGb）含有黄酮甙银杏内酯，它们具有血小板活化因子受体拮抗和氧自由基清除等作甩本研究以牛脑基底动脉血管条为研究材料，观察了LPC是否参与脑血管紧张性反应及药物的保护作甩1材料和方法1.1药品和试剂EGb由上海绿源实业有限公司提供；Pro，VitE和TritonX-100为美国Sigma公司产品；其他试剂均为市售分析纯产品。

　　1.2牛脑基底动脉条的制备新生小牛断头处死织选取一段长约5mm的基底动脉条备用，若需制备去内皮的基底动脉条则先用0.溶液灌注血管，然后用内皮依赖性的血管舒张剂乙酰胆碱（ACh，1CJ6mol/L）检验血管的反应性，以鉴定血管的内皮细胞是否破坏，有内皮细胞的血管条将产生舒张反应，而去除内皮细胞的血管条则无舒张反应1.3LPC及药物对牛脑基底动脉血管条的作用将血管条下端固定于麦氏浴管底部，上端轻轻地挂在换能器的金属片上，在麦氏浴管中加40mlK-H液，使水温恒定于（37t0.5）°C，并通入混合气（952±5CO2平衡1h左右等血管稳定后，开始实验血管条张力变化通过力换能器变换并由台式自动平衡记录仪记录性，然后用37°C的K-H液洗2遍待血管稳定后，累积加LPC至终浓度为K 10"9~K1CT5mol/L，记录基底动脉条的张力变化选择LPC佳作用浓度，检验药物对LPC诱导的血管条收缩的抑制作用。

　　1.4统计学处理血管条的张力均以其占血管条对高K的大张力反应的百分比士标准差表示，用方差分析测定组间差别的显著性2结果21不同浓度的LPC刺激牛脑基底动脉条的作用结果显示在LPC的浓度为K10"9mol/L时就有明显收缩作用，K10"6mol/L时作用接近坪值达（143.5±17）（图作为考察药物作用的佳浓度。JourmilEleetroniePul 2.2LPC对去内皮层牛脑基底动脉条的作用用0.TritonX-100溶液灌流血官，制备去内皮的血管条。在去除内皮的血管条上，LPC对血管的收缩作用消失，表明LPC诱导基底动脉的收缩通过内皮细胞介导（B）2.3药物对LPC诱导的牛脑基底动脉条收缩作用的影响在加入LPC（终浓度为KIff 15min加入不同浓度的药物，结果显示，EGb抗氧剂Pro，VitE能剂量依赖性地抑制LPC诱导的基底动脉条的收缩作甩EGb内碟必姻稼张脑血管的作1这种J用bliS二文=e姚春芳滕的收缩作用分别从（143.5±VitE和Pro抑制LPC诱导的牛脑基底动脉条的收缩3讨论AS是缺血性心、脑血管疾病常见的病因，而高血浆胆固醇是AS形成的主要因素之一，许多实验和临床证据也都证明了这种“胆固醇假说”，临床统计结果亦显示降低血浆胆固醇确能减慢AS的形成过程。近年来的研究认为：ox-LDL更具有致AS性，ox-LDL的发现和其研究进展为AS发病机制的研究提供了新的思路AS与血管张力性失调关系密切。冠状动脉有AS斑块时，易在某些刺激作用下发生强烈收缩，甚至痉挛，因而导致冠状动脉血流急剧减少，导致心绞痛急性心肌梗死，以至猝死尽管冠状动脉痉挛的机制还不清楚，但AS和高血脂症在冠状动脉痉挛中起着重要作用，因为在这种状态下内皮依赖性舒张作用受到损伤以及血管平滑肌高度收缩本研究结果显示：LPC能剂量依赖性地促进基底动脉血管条的收缩，而且呈内皮依赖性。报道LPC能诱导冠状动脉收缩，其作用机制可能是由内皮细胞摄取LPC，抑制内皮衍生NO、内皮衍生超极化因子（EDHF）的释放或失活NO，EDHF，破坏内皮依赖性舒张作用，导致内皮依赖性收缩结果也发现，EGb，Pro，VitE均能抑制LPC诱导的脑基底动脉条收缩作用，表明EGb，对这些药物的临床应用提供了进一步的实验依据，其作用机制有待进一步研究