老年人心房纤颤药物治疗现状bookmark0南京军区南京总医院老年科齐玉琴许莲械综述葛才荣审校颤时的心室率：I a、Ic及第HI类抗心律失常药物恢复心房纤颤的窦性心律；以及口服氟卡胺、普罗帕酮能够较好地维持心房纤颤转复后的室性心律。并对心房纤颤的治疗原则亦做了介绍。（吴妹蒇摘）脑、海马的影响，但不影响其对脊髓和胰腺的作用，M15阻断甘丙素对海马、蓝斑核、脊箪的作用，但不影响甘丙素刺激的垂体促催乳素的释放1 4甘丙索与老年痴呆阿尔茨海默病（AD）病人典型的一个病理改变为迈内特神经核中胆碱能神经元大量丢失，乙酰胆碱代谢相关的薄类胆碱乙酰转移酶（合成乙酰胆碱）、胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）降低，胆碱能神经元功能受损，许多动物中甘丙素定位在乙酰胆碱能神经元。以往的研究显示，在AD基底迈内特神经核中甘丙素表达篼于正常同龄组2倍。而胆碱乙酰化酶（ChAT）减低2570，但P物质神经肽Y等无明显差异。组织学分析，免疫组化显示，AP时仍可见甘丙素神经纤维广泛密布于前脑基底，部分甘丙素免疫组化阳性反应发生在残存的基底前脑的大细胞胆碱能神经元胞体内，其机理尚不楚有人认为甘丙素为“弹性”神经肽，在神经元损伤后可过度表达，在痴呆大鼠甘丙素生化和行为学方面作用的观察发现，甘丙素受体可调节乙酰胆碱的释放，甘丙素颅内注射亦可阻止海马胆碱能神经的活动，而甘丙素受体阻断剂M15、M40可阻止甘丙素的这一作用M，在正常大鼠甘丙素受体抑制剂M15、M40对乙酰胆碱的释放无调节作用，这一发现提示，甘丙素只有在神经元大量损伤时起作用。甘丙素的释放可抑制乙敢胆碱的释放，引起认知功能障碍，进一步发展为AD.总之，甘丙素神经纤维末梢在许多动物中与乙徼胆碱能神经同时存在，虽然在人不与乙酰胆碱能神经同时存在，但常存在于大脑胆碱神经元的附近，甘丙素在神经元丢失和损伤时，可加重乙徼胆碱分泌的减少，引起AD.