但犹未晚也2.预防教育之实际（1）对象加强预防的问题类型，要依对micPul象之不同而异。，即必须采取号入座，的教育xnki酒精性肝损害与性别差异池峭健一等众所周知，在酒精性肝损害的发病和进展上存在着性别差异，在饮用同量的情况下，女性较之男性却发生严重的肝损害。此种现象业经经胃管慢性乙醇大鼠模型（Tsukamoto- French模型）所证实，即模型动物的肝损害程度呈明显的雌雄差别另一方面又有揭示，在酒精性肝损害的进展上，肠内细菌源内毒素激活肝巨噬细胞（Kupffer细胞）的机制亦甚重要。事实上，Tsukamoto-French模型的肝损害是可因投予非吸收性抗生素和乳酸杆菌，减少肠内细菌源内毒素而得以抑制此外，投予对Kupffer细胞具选择性损害的氯化镉（CdCl3）或抗TNB抗体亦可抑制模型的肝损害由上述事实可设想：内毒素激活肝巨噬细胞生成之TNFa等炎症性介质在酒精性肝损害的进展上起重要作用。作者提出在酒精性肝损害的性别差异发生机制中是否关系着肝内毒素感受性的假说，而进行了一系列的探索。

　　在巨噬细胞对内毒素（LPS）之识别结构的几种途径中，CD14是感受性高的LPS受体，CD14乃LPS与肝细胞所产生的血清蛋白LPS结合蛋白（LBP）复合物作者对慢性乙醇投予试验动物肝组织的CD14及LBP表达情况作了观察结果发现，模型大鼠的CD14和LBPmRNA均显上升，尤具旨趣的是雌鼠较之雄鼠其上升态势更为显著。这一事实表明，慢性乙醇投予可使肝组织的内毒素感受性亢进，并呈模型动物之雌雄性别差异因此，令人想到有差异机制可能与性激素特别是雌激素有关，遂对雌激素是否能够促成肝内毒素感受性亢进作了研究结果证实，经雌激素处置的大鼠投予LPS后致死率远较对照组为高，LPS投予后的血中TNF水平亦明显为高进！步检测由雌激素处晶大鼠分离出的Kupffer细胞之TNF形成能力亦显增高，并证实其CD14表达亦呈增高另外还弄清，投予雌激素后肝脏的LBP形成出现一过性之明显骤升综合上列研究结果，概可结论：雌激素使肝Kupffer细胞之CD14表达及肝细胞之LBP生成亢进，遂致内毒素感受性升高为了阐明卵巢分泌之内源性雌激素对酒精性肝损害的进展有否影响，作者作成摘除卵巢之雌性大鼠Tsukamoto-French模型用作深入的研究实验发现，摘除卵巢大鼠已丧失生理周期，其血中雌激素呈持续的低水平，此种条件下给以慢性乙醇投予结果可明显抑制其肝损害之进展并还发现，补以雌激素则可恶化增重其肝损害。检测实验鼠肝CD14mR- NA表达证实，乙醇慢性投予所致CD14mR-NA增加可因摘除卵巢而受抑，并因补充雌激素而显亢进因而认为，在慢性乙醇投予时出现的CD14表达之雌雄性别差异的原因中，雌激素造成之增强效应是重要的上述基础研究结果提示，作为酒精性肝损害出现性别差异的原因之一，性激素特别是雌激素所致内毒素感受性增强可能是重要的。今后当更深入进行基础与临床研究，并期望用以预防酒精性肝损害之进展口进等有关酒精之宣教工作的目的，概有两点其一为“防患于未然”，即行一级预防教育，而这也正是根本的目的另一为二级预防教育，即对一度发病的，亦即以已出现酒精依赖的人群为对象的宣教工作，此虽看似“亡羊补牢”，