恶性实体肿瘤治疗效果与肿瘤细胞多药耐药性有关，现已认识到多药耐药基因调控的P-糖蛋白能够通过ATP将药物从细胞内泵出，而P-糖蛋白结构和功能与细胞内外H+有关。肿瘤细胞内外pH较正常细胞低，但细胞内pH高于细胞外|1.现有的克服多药耐药性方法，见效甚微。本课题应用Seldinger技术经股动脉插管向实体肿瘤组织灌注NaHCOs观察能否提高ADM、MMC、5-Fu的疗效，现报道如下。

　　1资料与方法44例病人均经临床、血生化、影像或病理检查确诊。原发性肝癌26例、转移性肝癌8例、盆腔肿瘤10例（输尿管乳头状腺癌术后复发1例、恶性葡萄胎1例、子宫内膜癌1例，直肠癌未能手术1例，直肠癌手术后复发者6例）。男23例、女21例。确诊时间1月~ 2年。随机分组法分为单纯介入治疗组21例（42例次），加用NaHCO3介入治疗组23例（1例次）。

　　1.2方法对照组经股动脉插管分别注入ADM40~60mg、MMC发性肝癌血供较好的患者按病灶直径每厘米给予40碘化油1ml与上述ADM、MMC总量的1‘3~ 1’4乳化栓塞。如栓塞术中症状明显者用0. 05利多卡因2~4ml灌注。治疗组按每立方厘米肿瘤大35~10ml缓慢灌注后再灌注生理盐范平生，副主任医师，主要研究方向临床肿瘤治疗学。

　　水30ml，化疗药物灌注与对照组相同。治疗组术后静脉滴注5NaHCO3250ml，每日1次连用3d.专门医师用B超同一部位检查肿瘤组织大小。

　　1.3疗效判断根据每人次术前术后1monCT或B超检查结果判断疗效。原发性肝癌患者术后放射免疫法测定AFP. 2结果两组用药前均做CT或B超检查、原发肝癌放免测定AFP，介入治疗后1mon后复查CT或B超、AFP.根据肿块大小、AFP变化判断疗效。两组总有效率比较，加用5NaHCO3组部分缓解率（74）高于对照组CP<3.01），见表1.经卡方检验两组肿块改变有显著意义01）原发性肝癌AFP降至正常者33（4‘12）、对照组AFP降至正常1（1’14）；不同部位肿瘤肿块缩小情况，治疗组优于对照组，但每个部位肿瘤病例较少有待进一步研究，见表2.表1两组肿块改变情况组别人次增大>25治疗组51对照组42两组比较*表2两组不同部位肿瘤变化诊断肿块缩小>50肿块缩小<50AFP降至正常对照组治疗组对照组治疗组对照组治疗组原发性肝癌26转移性肝癌8盆腔肿癌3讨论肿瘤化疗面临着恶性细胞多药耐药性的严重问题。肿瘤细胞过度表达了抵抗弱碱性化疗药物进入细胞内“能力”111.目前克服恶性肿瘤细胞多药抗药性的各种方法见效甚微。检索近5年国内外无经动脉向实体肿瘤组织灌注NaHC3调节肿瘤组织pH值，提高ADM、MMC、5-Fu疗效的报道。

　　1999年1月美国亚利桑那州图森肿瘤研究中心Raghunand等发现在人类乳癌治疗中，加服NaHCO3大大增强了ADM的疗效|1.1996年，Bischof等报告细胞内pH的调节机制影响到细胞的生长、分裂。在25°C时人类结肠癌细胞“休眠期”细胞内pH大于7.4这一pH高于其它肠道细胞7.4时比6.8强11.TNF能改善恶性肿瘤细胞耐药性，细胞培养表明TNF的产生依赖于单核细胞内pH及Na+依赖性的HCO3-周节|31.我们经动脉向实体肿瘤组织灌注NaHC3治疗组疗效明显提高CP<3.01），3个疗程后，其中原发性肝癌肝内病灶基本消失占33（4‘12）。盆腔肿瘤介入治疗3d内疼痛、小便失禁等症状改善占100（5’5），肿块完全消退1‘5.经动脉向实体肿瘤组织灌注NaHC3提高了ADM、MMC、5-Fu的疗效，但其机理较为复杂。这种方法除了增强化疗药物抗肿瘤作用外，还可能与调节实体肿瘤组织pH、克服肿瘤组织内低pH状态，有利于免疫因子在肿瘤组织内保持正常结构和功能，更有效地发挥自体免疫抗肿瘤作用有关|41.（谢汪世存主任提供部份病例）