1陈瑞华。高血压大鼠视网膜超微结构改变及开搏通终身治疗后的观察。中华眼科杂志，1995，1：452雷季良。对大鼠受损视网膜节细胞形态影响因素的研究。神经解剖学杂志，1993，2：2133楚亚平。大鼠视网膜缺血-再灌流损伤的超微结构研究。湖南医科大学学报，1993，1：194许瀛海。二硫化碳对大鼠视网膜电流图及视网膜超微结构的影响。中华劳动卫生职业病杂志，1992，6：371急性肺损伤对体液免疫的影响及药物干预作用曹慧玲王晓晖丁信军杨宁江1吉林军医学院附属医院吉林市（132013）0的：旨在研究急性肺损伤（AU）时氏受体阻滞剂对某些体液免疫功能的影响。方法：以油酸制作小白鼠AU模型，观察地塞米松、肝素、西米替丁对其作用。*：AU早期H2受体阻滞剂对肺系数、补体及免疫球蛋白均无影响。论：AU早期H2受体阻剂对防治AU及体液免疫无明显作用。

　　激素在ALI的治疗中，对细胞免疫及某些因子的影响已有不少研究报道。因此笔者应用油酸制作ALI模型，研究H2受体阻滞剂对ALJ及体液免疫的影响，现报道如下。

　　1材料与方法1.1材料机分为5组，每组8只。

　　1.2方法除对照组外，在其它各组鼠尾静脉注射油酸15ml/kg制备ALI模型。对照组鼠尾静脉注射蒸馏水15ml/kg（A组），损伤组不再作任何处理（B组），激素干预组鼠尾静脉注射地塞米松1mg/kg（C组），肝素干预组鼠尾静脉注射肝素1mg/kg（D组），西米替丁干预组鼠尾静脉注射西米替丁20mg/kg（E组）。6h后各组眼球取血，离心分离血清，-20尤冰箱保存待检。然后断头处死小白鼠取出肺脏，观察大体形态，记录肺湿重，取其右上叶置10甲醛液中固定，72h后HE染色，光镜检。补体C3、Q和丨gA、IgG、IgM含量测定，选用伊利康生物技术有限公司生产的试剂盒，以透射比浊法按要求检测，岛津-7000全自动生化分析仪测定光密度。

　　2结果肺系数、补体、Ig检测结果，详见表1.表1肺系数、补体、Ig检测结果“±详见~5.肉眼观察B组肺组织较A、C、D、E组肿胀，部分散在出血点。HE染色，150倍光镜观察可见B、E组多形核细胞（PMN）浸润、肺泡及间质可见水肿、血管内有微血栓形成。

　　镜下所见AU程度从重至轻依次为B、E、D、C、A组，A组肺组织正常；B组肺泡及间质明显水肿，PMN浸润明显；C组肺泡和间质水肿明显减轻，PMN浸润明显减少；D组肺泡和间质水肿减轻，PMN浸润有所减少；E组肺泡及间质可见水肿，仍有大量PMN浸润，3讨论ALI可引起诸多因子的变化，在血清IgG的激发下，炎症过程中由补体C3始动的替代途径起着重要作用，因此两者出现损耗性减少。激素具有减少肺泡上皮对病物质的反应，稳定细胞膜和溶酶体膜，增加表面活性物质的释放，抑制PMN、血小板及花生四稀酸的合成，抑制粒细胞活化等作用。只要抑制中性粒细胞活性因素，便可减少AU的因素，但吞噬能力较弱，肺是嗜酸细胞多的器官之一。嗜酸细胞吞噬时，也可以产生呼吸爆发，损伤肺组织。肥大细胞释放的组织胺和嗜酸细胞趋化因子A为嗜酸细胞的趋化因子。嗜酸细胞有组织胺的叶和H2受体，通过抑制H2受体可抑制嗜酸细胞的趋化反应。

　　西米替丁是H2受体阻滞剂，可以减少组织胺水平，进而减轻小动脉、小静脉及毛细血管扩张，降低其通透性，减轻肺肿胀。但本次实验所见，损伤6h后应用西米替丁治疗无效，表现为肺系数在镜下观察与损伤组相比无差异，同时对体液免疫中的某些因子无干预作用。可能是ALI时嗜中性粒细胞是主要作用细胞，嗜酸粒细胞动员较少，未能体现出其作用；西米替丁首关消除率较高，笔者仅一次给药，经首关消除后，生物利用度降为50 ~60，或许追加用药可能有治疗效果。